Alzheimer Hastalığında Hezeyan
Yazan ve doğrulayan psikolog Sergio De Dios González
Alzheimer hastalığı bunamanın en sık görülen nedenidir. Bu nedenle, bilişsel işlevlerin bozulması, hastalığın bilişsel belirtilerinin özü gibi görünmektedir. Bununla birlikte, diğer semptomlar da önemli bir rol oynayabilir. Diğerlerinin yanı sıra, Alzheimer hastalığında hezeyan gözlemleyebiliriz.
Bu nörobilişsel bozukluk bilişsellik ve dikkati değiştirir. Genellikle tıbbi bir komplikasyonun fizyolojik sonucudur. Ek olarak, Alzheimer hastalığı, beynin düzgün çalışması için gerekli olan kolinerjik nöronların kaybıyla karakterize dejeneratif bir süreçten oluşur.
Hezeyan dikkat ve bilişselliği etkileyen klinik bir hastalıktır. Ancak patofizyolojisini çok iyi bilmiyoruz. Bilim adamları bilişsel bozulma ve bunamayı sistematik olarak hazeyanın ana risk faktörleri olarak tanımlasa da, [2, 3], bu riske katkıda bulunan mekanizmalar belirsizliğini koruyor.
Bir 2009 çalışmasına göre, sanrıların tezahürü bilişselliği etkileyebilir. Böylece, hezeyan, Alzheimer hastalığından muzdarip insanların %66-88’inde ortaya çıkar. Böylece, bu iki patoloji çok yakın ilişki içindedir. Bu çalışma Alzheimer hastalığında hezeyanın hastalarda bilişsel düşüşü hızlandırdığını göstermiştir.
Hezeyan
Patolojik olarak, yaygın serebral disfonksiyon hezeyana neden olur. Hezeyanların birkaç nedeni vardır. Yazarlar Blass ve Gibson bu nedenleri iki olasılıkta birleştirdi:
- İlaçlar
- Serebral metabolik bozulma
Uyuşturucu kullanımı hezeyana neden olur. Bununla birlikte, hezeyana neden olabilecek koşulların birçoğunun uzun sürerse bunamaya neden olma eğiliminde olduğu görülmektedir. Örneğin, hipoksi veya hipoglisemi beyin fonksiyon bozukluğuna ve sanrılara neden olabilir. Ancak uzun sürerse, kalıcı beyin hasarına ve bunamaya neden olabilirler [5].
Alzheimer Hastalığında Hezeyan
Günümüzde, bilim adamları hezeyan ve bunamayı iki farklı koşul olarak sınıflandırmaktadır. Ancak, 1930 ve 1970 arasında, hezeyan ve bunama, aynı işlemin farklı formları veya aşamaları olarak kabul edilmiştir. Örneğin, 1959’da Engel ve Romano [1] şunu yazmıştır:
“Bilinen organ yetmezliği türlerinde olduğu gibi, [beyin yetmezliği], organın bir bütün olarak işlevine müdahale edildiğinde ne sebeple olursa olsun gelişen şeyleri ifade eder… Bu, metabolik işlemlerin organın işlevini sürdürememesi veya [işlevsel birimlerin] ölümle kaybedilmesi gibi iki temel işleme indirgenebilir… Hezeyan, geri dönüşü olan bir hastalığı ve bunama ise geri dönüşü olmayan bir hastalığı ifade eder… Bu durumları benzer süreçlerin farklı dereceleri veya aşamaları olarak görmeliyiz.”
Bu nedenle, hezeyan ve Alzheimer hastalığının azalmış serebral metabolik oranlarla ilişkili olduğunu söyleyebiliriz. Ek olarak, her iki patoloji de değişmiş bir kolinerjik fonksiyona bağlanır.
Demans hastaları ayrıca yapısal beyin hasarı gösterirler. Bununla birlikte, Amerika Birleşik Devletleri’nde, bir otopsi sırasında, ilk önce hezeyan teşhisi konan bir hastanın Alzheimer hastalığının patolojik işaretlerine sahip olduğu tespit edildiyse, tanı Alzheimer hastalığına dönüşecektir.
Tedavi
Kolinesteraz inhibitörleri, Alzheimer hastalığının yanı sıra hezeyanı yönetmeye yardımcı olabilir. Bu nedenle, Alzheimer hastalığında hezeyan için de reçete edilirler. Kolinesteraz inhibitörleri ameliyat sonrası ortamda hastalar için özellikle yararlı olabilir. Aynı şekilde, belirgin dikkat problemleri olan hastalara da yardımcı oluyor gibi gözüküyorlar.
İsveç’te, Dr. Bengt Winbald zaten bu olasılık üzerine çalışmalar yürütmüştür. Bununla birlikte, hastalar kolinesteraz inhibitörlerini dikkatli kullanmalıdır, çünkü esas olarak kolinerjik agonistler bronkospazma veya hasta sinüs sendromuna (SSS) neden olabilir. Bunu akılda tutarak, doktorlar sağduyulu olmalıdır. Kolinerjik tedavinin beyni metabolik ensefalopatiye ve sonuçlarına karşı koruduğunu titizlikle test etmek için daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır.
Tüm alıntı yapılan kaynaklar, kalitelerini, güvenilirliklerini, güncelliklerini ve geçerliliklerini sağlamak için ekibimiz tarafından derinlemesine incelendi. Bu makalenin bibliyografisi güvenilir ve akademik veya bilimsel doğruluğa sahip olarak kabul edildi.
- Fong, T. G., Jones, R. N., Shi, P., Marcantonio, E. R., Yap, L., Rudolph, J. L., … & Inouye, S. K. (2009). Delirium accelerates cognitive decline in Alzheimer disease. Neurology, 72(18), 1570-1575.
- Fong, T. G., Davis, D., Growdon, M. E., Albuquerque, A., & Inouye, S. K. (2015). The interface between delirium and dementia in elderly adults. The Lancet Neurology, 14(8), 823-832.
- Jones, R. N., Rudolph, J. L., Inouye, S. K., Yang, F. M., Fong, T. G., Milberg, W. P., … & Marcantonio, E. R. (2010). Development of a unidimensional composite measure of neuropsychological functioning in older cardiac surgery patients with good measurement precision. Journal of clinical and experimental neuropsychology, 32(10), 1041-1049.
- Racine, A. M., Fong, T. G., Travison, T. G., Jones, R. N., Gou, Y., Vasunilashorn, S. M., … & Dickerson, B. C. (2017). Alzheimer’s-related cortical atrophy is associated with postoperative delirium severity in persons without dementia. Neurobiology of aging, 59, 55-63.
- Plum, F., & Posner, J. B. (1982). The diagnosis of stupor and coma (Vol. 19). Oxford University Press, USA.
- Hazzard, W. R., Blass, J. P., & Halter, J. B. (2003). Principles of geriatric medicine and gerontology (5th ed., pp. 1517-29). J. G. Ouslander, & M. E. Tinetti (Eds.). New York: McGraw-Hill.
- Blass, J. P., & Gibson, G. E. (1999). Cerebrometabolic aspects of delirium in relationship to dementia. Dementia and geriatric cognitive disorders, 10(5), 335-338.
Bu metin yalnızca bilgilendirme amaçlı sunulmuştur ve bir profesyonelle görüşmeyi yerine geçmez. Şüpheleriniz varsa, uzmanınıza danışın.